lunes 30 de noviembre de 2009

Adónde ha ido a parar nuestra memoria histórica



Los alimentos vegetales y harinosos engordan, especialmente los que son dulces. En los países en los que se cultiva el azúcar, los negros y el ganado empleados en las plantaciones crecen remarcablemente en gordura mientras se recoge la caña y se extrae el azúcar. Durante esta estación, los zumos dulces son ampliamente consumidos; pero cuando la estación acaba, la sobreabundancia de tejido adiposo gradualmente desaparece.

Thomas Hawkes Tanner, The Practice of Medicine, 1869


Sabemos que se usa demasiado de alimentos harinosos para engordar a algunos animales. [..] Creo ver que la excesiva obesidad debe estar aliada a la diabetes como su causa. Si una dieta puramente animal es útil contra la diabetes, la combinación de alimentos animales con vegetales que no contengan almidones ni azúcar debería servir para mantener a raya la formación de grasa.

William Harvey, Letters on Corpulence, 1864


Para combatir la obesidad hay que mantener una abstinencia más o menos rígida de todo lo que sea harinoso o almidón.

Jean Anthelme Brillat-Savarin, The Physiology of Taste, 1825


Todo alimento que no sea carne, todo alimento rico en carbono e hidrógeno, debe tener una tendencia a producir grasa. [..] Sólo bajo estos principios puede descansar cualquier tratamiento racional para curar satisfactoriamente la obesidad.

Jean-François Dancel, Obesity or Excessive Corpulence, The Various Causes and the Rational Means of Cure, 1844


Los alimentos grasos son esenciales contra la obesidad porque generan saciedad y reducen por tanto la acumulación de grasa. Debemos comer carne de cualquier tipo, especialmente carne grasa. Evitar tomar demasiada comida, y particularmente reducir los almidones y el azúcar.

Wilhem Ebstein, Obesity and Its Treatment, 1882


El gran progreso en el control dietético de la obesidad ha sido el reconocimiento de que la carne no produce grasa, sino que son inocentes alimentos como el pan y los dulces los que conducen a la obesidad.

Hilde Bruch, autoridad médica en obesidad infantil, 1957


La sobrenutrición observada en la obesidad en parte se deriva de la grasa ingerida en la comida, pero mucho más especialmente de los hidratos de carbono.

James French, Textbook of the Practice of Medicine, 1907


En Gran Bretaña la obesidad es probablemente más común entre las mujeres pobres que las ricas. [..] Quizás porque los alimentos ricos en grasa y proteína, y que satisfacen el apetito más rápidamente que los carbohidratos, son más caros que los alimentos almidonados que conforman la mayor parte de las comidas baratas.

Sir Stanley Davidson y Reginald Passmore, Human Nutrition and Dietetics, 1960


El día de las carreras en Krasnoe Selo, Vronsky había venido más pronto que de costumbre para tomar su desayuno entre el desorden del regimiento. No necesitaba ser demasiado estricto en tanto había sido rápido en bajar hasta el peso requerido de seteinta y tres kilos, pero aun así debía no ganar peso, por lo que evitaba los postres y los almidones.

en Anna Karenina de Tolstoy, 1875


Dicen -nos dice la experiencia- que las sociedades están casi de modo irremediable condenadas a cometer el error de perder su memoria histórica. Sin lugar a duda alguna, en nutrición la hemos perdido completamente. A costa de nuestra salud. Citas como las anteriores deberían grabarse a fuego y para siempre en el muro de la vergüenza de los defensores de las dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos.

sábado 28 de noviembre de 2009

Necesitas vitamina D3, no vitamina D2

A la hora de consumir un nutriente es esencial hacerlo en su forma óptima. En los más recientes años hemos llegado a ser conscientes de la casi imposible de exagerar importancia de la vitamina D para la salud. Sin embargo muchas personas siguen obteniendo la vitamina D en su forma D2 (ergocalciferol), en lugar de D3 (colecalciferol). Aunque en los multivitamínicos clásicos solubles en agua es inevitable que estén en su forma D2 (la forma hidrosoluble), debemos tener claro que:

- La vitamina D3 es la forma natural que sintetiza la piel a partir del sol

- La vitamina D3 es mucho más efectiva que la D2 en aumentar los niveles de 25-hydroxy vitamin D (Trang H y otros, 1998)

- La vitamina D3 proporciona unos niveles sostenidos de 25-hydroxy vitamin D que la D2 no proporciona (Armas LA y otros, 2004)

- Cuanto más envejecemos la metabolización de la vitamina D2 es más pobre comparada con la D3 (Harris SS y otros, 2002)



Gráfico: Armas LA y otros, "Vitamin D2 Is Much Less Effective than Vitamin D3 in Humans", Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2004


Sin embargo muchos médicos emplean vitamina D2 en parte porque existe en dosis muy altas (habitualmente por la información que tengo en dosis de 50.000 UI) como fármaco con receta. Tanto médicos como pacientes deben saber que seguir empleando la vitamina D2 como fuente de vitamina D no tiene mucho sentido. Sobre la acumulación de estudios favorables al consumo de vitamina D, en noviembre de 2009 la revista Future Medicine publica uno del Dr Gombart de la Universidad de Oregón: "The vitamin D–antimicrobial peptide pathway and its role in protection against infection" , que establece que la vitamina D es un antibiótico natural. Por ello es explicable por qué en la población cuando la vitamina D baja, la gripe aparece.

viernes 27 de noviembre de 2009

Las 5 poblaciones más longevas del planeta: 4.- Hunza (Pakistán)

Tras viajar a Okinawa en Japón, Symi en Grecia y Campodimele en Italia, la cuarta parada es Hunza, en Pakistán. Se trata de un bello valle que encontramos en la antigua Ruta de la Seda, en un lugar geográfico donde confluyen las cordilleras de Karakoram, Hindu Kush y el Himalaya. Con una población entorno a 20.000 habitantes, inesperadas explanadas verdes se hunden entre acantilados rocosos y picos nevados. El monte Rakaposhi corona en lo alto la zona con 7.790 metros de altitud, sostenido por verdes laderas y finalmente el río Hunza que se congela en invierno. Los hunza son tan famosos por su supuesta longevidad extraordinaria que han servido de inspiración para el mito del Shangri-La, una tierra imaginaria descrita en la novela "Horizontes Perdidos" de James Hilton, cuyos habitantes vivían en una casi imperecedera juventud. Esto ha llevado en ocasiones a divulgar una esperanza de vida exagerada en los medios en Hunza, llegándose hablar de 140 o incluso 160 años y más. Hasta la finalización de la carretera de Karakoram, eran muy ocasionales los visitantes de tan impenetrable lugar. Entre aquéllos se encontraba el Dr Robert McCarrison que decía: "Esta gente vive prolongadamente, son vigorosos en juventud, capaces de gran resistencia y disfrutan una remarcable ausencia de enfermedad en general". Los hombres de Hunza de 80 años suelen hacer deportes o ejercicios que requieren esfuerzo y los de más de 90 años suelen cuidar niños.

En 1960, el Dr Jay M. Hoffman escribía: "He aquí una tierra donde la gente no tiene nuestras enfermedades comunes. Lo que es más, no existen hospitales, ni asilos o farmacias ni nada semejante. No hay policía, ni cárceles, crímenes o fechorías, tampoco mendigos" La mayoría de médicos que han visitado Hunza han sido investigadores occidentales intentando descubrir los secretos de la buena salud en Hunza. Los médicos en el siglo XX han reportado que el nivel de cáncer allí es cero, que la enfermedad aguda es prácticamente desconocida, y que desórdenes digestivos como úlceras, apendicitis o colitis no existen. Cuando los cardiólogos Paul Dudley y Edward Roomey visitaron el lugar en 1964 reportaron en el American Heart Journal que entre los 25 hombres hunza de su muestra estaban, basándose en razonable evidencia, entre los 90 y 110 años, que ninguno mostraba signos de enfermedad cardiovascular o alta presión sanguínea. Aunque han existido infecciones como la viruela o tuberculosis, superar los 90 e incluso los 100 años es común en Hunza.

Respecto a la dieta de los hunza parece que existe un mito ampliamente difundido. Y se trata de que ésta vendría a ser en la práctica vegetariana. Ello se debe a que la mayoría de visitantes conoce la zona en verano, meses en los que su dieta es muy distinta al resto del año. Durante el verano, los hunza consumen vegetales, frutas y algunos granos o cereales. Las moras y los albaricoques son de los frutos más consumidos y la cebada es el cereal dominante. Es importante tener en cuenta que las frutas y vegetales suelen consumirse crudos, ya que suelen aprovechar el gasto que supone el cocinado de alimentos para la carne. Durante los meses que no son estrictamente de verano siguen una dieta con un alto contenido de proteína y grasas animales. La mantequilla, el yogur, o el queso de cabra y oveja, la leche de un animal llamado yak (algo semejante al búfalo en apariencia) son alimentos ricos en grasas saturadas. Una supuesta dieta vegetariana podría poner en tela de juicio la elevada longevidad de Hunza, ya que de hecho esto está discutido. Por ejemplo John Clark, autor de "Hunza, el reino del Himalaya" cuestiona muchas afirmaciones sobre el extraordinario estado de salud de sus habitantes. Y es que los más serios estudios sobre poblaciones primitivas posiblemente se deban al Dr Weston Price, quien de forma consistente halló en África que las poblaciones estrictamente vegetarianas eran más débiles y enfermas, lo cual concuerda entre muchas cosas con la elevada mortalidad en zonas del Sur de India donde por cuestiones religiosas predomina el vegetarianismo. En Egipto, donde la explosión en el consumo de cereales y carbohidratos fue lo más llamativo de su dieta respecto a épocas y civilizaciones precedentes, se dieron muy probablemente por primera vez en la historia de la humanidad enfermedades como la cardiovascular y la caries dental.

jueves 26 de noviembre de 2009

Justificar el alcohol perjudica seriamente tu piel

Si tuviéramos que hacer un exhaustivo inventario sobre todas las fórmulas cosméticas con un alto contenido en alcohol necesitaríamos, en el mejor de los casos, unos cuantos días. Y es que el alcohol es en cosmética sencillamente omnimpresente. Siempre he precavido sobre el uso de productos sobre la piel que contengan alcohol (en sus formas irritantes) en los primeros puestos de la composición porque sus perjuicios son claros, a pesar del reiterado uso del mismo a la hora de formular, que se convierte en un problema real cuando adquiere predominancia en el producto. Las marcas cosméticas saben en el fondo, en mayor o menor medida, de la conciencia que determinados consumidores acaban adquiriendo sobre este importante hecho a la hora de elegir una fórmula cosmética (me gustaría una vez más recordar que las formas irritantes de alcohol no son un problema si no están en los puestos iniciales de una formula). Para lidiar con ello han creado diverso número de justificaciones que incluso acaban creyéndose. Si se trata de creer o no, no me imagino a ninguna dependienta cosmética, que es quien tiene el trato directo y final con el consumidor, poniendo en tela de juicio los predicados de su marca. Una consumidora, inquieta por la justificación del alcohol que le habían dado en un chat con la marca cosmética Murad, envió al equipo de Paula Begoun dicho razonamiento de modo literal. Y es que Murad es una marca cosmética que usa con bastante profusión el alcohol y en proporciones muy considerables en muchos productos.
Algunos productos de Murad contienen un cierto tipo de alcohol. El alcohol, en el contexto de las formulaciones cosméticas, es frecuentemente un ingrediente malentendido. Ello a pesar del hecho de que puede ser extremadamente beneficioso en una fórmula particular. Un alcohol cosmético suave, especialmente el alcohol desnaturalizado (SD alcohol), es un excelente vehículo usado comúnmente en astringentes, tónicos y geles. El alcohol desnaturalizado no es necesariamente deshidratante para la piel cuando es mezclado con otros ingredientes hidratantes.

Y ésta fue la respuesta (correcta) del colaborador de Paula Begoun, Bryan Barrow:

La cuestión no es que Paula tenga una opinión diferente. Que el alcohol es dañino para la piel no es más opinion que decir que por la noche sale la luna y por la mañana desaparece. El alcohol (queriendo decir SD alcohol, methanol, ethanol o benzyl alcohol) es un irritante cutáneo, causa radicales libres y muerte celular y daña la barrera cutánea, los cuales son hechos demostrados por una extensa investigacion publicada (Clinical Experimental Dermatology, September 2009, online; Journal of Occupational Medicine and Toxicology, November 2008, page 26; Alcohol Research and Health, 2003, Volume 27, Issue 4, pages 277-284)

La estrategia de hablar de un alcohol benigno de grado cosmético la he comentado en alguna ocasión, y no es mas que eso, pura palabrería. Hablar de un suave alcohol de grado cosmético es lo mismo y en los mismos términos que hablar de unas eventuales lejía o amoníaco de grado cosmético. No tengo más que decir.

miércoles 25 de noviembre de 2009

Las estatinas siguen sin ser la respuesta

Tras contarnos durante décadas que la solución para evitar la enfermedad cardiovascular era reducir el colesterol, cada vez más médicos se ven obligados a reconocer que posiblemente estaban equivocados, y la causa central o más importante de esta enfermedad es la inflamación. La industria farmacéutica, consciente de ello, lanzó a bombo y platillo el ensayo JUPITER sobre Crestor (rosuvastatina), publicado en noviembre de 2008 en el New England Journal of Medicine, ya que no sólo reducía el colesterol LDL sino los niveles del factor inflamatorio Proteína C Reactiva (PCR). Como he concedido, puede que los beneficios que han podido encontrarse en las estatinas se suscriban a sus efectos sobre la PCR. Sin embargo, incluso esta concesión -tal como dejé entrever (véase final de ese artículo)- sobre el presunto beneficio de las estatinas sigue siendo gratuita si atendemos mejor a la ciencia y los hechos. Principalmente, deberíamos revisar lo publicado por esa misma revista científica unas semanas antes de que se hiciera lo propio con el ensayo JUPITER y encontraríamos un estudio ("Genetically Elevated C-Reactive Protein and Ischemic Vascular Disease", octubre 2008) que afirma que los genes asociados con la Proteína C Reactiva no se encuentran pronunciados ni incrementados necesariamente en los pacientes cardiovasculares. Deja desacreditada por tanto la Proteína C Reactiva como un factor causal cardiovascular (aunque no obstante lo incluiré como un factor cardiovascular habitual con esta advertencia). Pero si efectivamente la inflamación es causa principal de la enfermedad cardiovascular pero la Proteína C Reactiva no es un valor fielmente predictivo, ¿qué valor inflamatorio lo es? Tus niveles de ácidos grasos omega 3. Puede ser medido directamente como EPA/DHA en sangre, lo cual produce el Índice Omega 3 o como la proporción AA/EPA (inflamatorio ácido araquidónico/antiinflamatorio EPA).


Harris WS 2008; adaptado de Siscovick DS y otros 1995, y Albert CM y otros 2002

El ratio AA/EPA se eleva mucho antes que la Proteína C Reactiva, y es que aquél debe considerarse el patrón oro en la medición de la inflamación. Como podemos comprobar en el gráfico superior a partir del Índice Omega 3 en principio todo nivel superior de este índice reduce aún más el riesgo cardiovascular. Según el cardiólogo Dr William Davis, "multiples estudios han demostrado que el Índice Omega 3 tiene un poder para discriminar a aquéllos que tendrán un ataque cardíaco o morirán de infarto de miocardio mejor que cualquier otro factor cardiovascular medido en laboratorio, incluyendo el colesterol LDL, el colesterol HDL, los triglicéridos, el colesterol total en proporción al HDL, la homocisteína o la Proteína C Reactiva". El nivel de ácidos grasos omega 3 dependerá de la composición de tu dieta, y evidentemente debes concienciarte de la eliminación de las fuentes altas en omega 6. Los niveles optimos son 1'5 en el ratio AA/EPA y 8% de Índice Omega 3. Nunca podrá repetirse lo suficiente que los niveles de omega 3 pueden salvarte la vida.

Pero no me gustaría acabar sin volver de nuevo al estudio JUPITER, propagado como "una clara victoria para las estatinas", según nada menos que el Dr Timothy J. Gardner, presidente de la American Heart Association. Nadie parece mencionar quién hizo y diseñó el estudio, quién lo financio y quién redactó los resultados. Fue AstraZeneca, el fabricante de Crestor. Todos ya sabemos lo que pasó hace años con el antiinflamatorio Vioxx, divulgado como el mejor y más seguro antiinflamatorio y posteriormente retirado porque duplicaba los ataques cardíacos. Y el estudio JUPITER, ¿alguien esperaba lo contrario?, está diseñado para demostrar lo que el vendedor del fármaco quiere de antemano. El Dr Mark A. Hlatky publicó en la misma revista ese mismo mes una crítica a ese estudio ("Expanding the Orbit of Primary Prevention — Moving beyond JUPITER", New England Journal of Medicine, noviembre 2008). Hlatky identifica que los consumidores de Crestor redujeron sus eventos cardiovasculares severos un 0,9%, aunque AstraZeneca no tuvo problemas en publicar un 50% menos de ataques cardíacos. Todo estaba en qué consideraban como tal al realizar...perdón, manipular la estadística (una pormenorizada crítica al estudio aquí). También se obvió en los medios por completo que Crestor, por otro lado un medicamento bastante caro, aumentaba la hemoglobina glucosilada, por tanto la glicación. Tambien aumentó el riesgo de diabetes. Si consumir omega 3 es el factor posiblemente más importante para mejorar tu corazón, tomar Crestor es un modo muy caro de aumentar tu riesgo de diabetes y reducir tu colesterol. Pero, ¿qué revelan realmente (y remarco, realmente) los principales estudios que se han relizado sobre el colesterol y el riesgo cardiovascular? Para ello habrá que retroceder varias décadas, hasta el momento aproximado en que la hipótesis de las grasas y el colesterol comenzó a marginar a la teoría de las enfermedades de la civilización.

martes 24 de noviembre de 2009

Haciendo arqueología nutricional

Su nombre era Lay Rai. Fue niñera de una reina egipcia que vivió tres siglos antes del reinado del faraón Ramsés I. Murió de enfermedad cardiovascular. Se ha descubierto gracias a un escáner de sus arterias momificadas en las que se encontró el tipo de placas que hoy se suelen hallar en pacientes cardiovasculares. Todo ello ha sido publicado en el Journal of American Medical Association ("Computed Tomographic Assessment of Atherosclerosis in Ancient Egyptian Mummies", JAMA, noviembre 2009) y presentado en la American Heart Association. Lo más sorprendente para muchos es que hallaron esto en una persona que vivió 3.500 años antes de la comida rápida o el tabaco. En este estudio se analizaron las arterias de 22 momias egipcias; tres se cree que murieron por arterioesclerosis, en otras 3 parece probable, y en cualquier caso los bloqueos por calcificación arterial resultaron comunes en todas las momias que superaron los 45 años de vida. Pero si atendemos a los comentarios de los autores del estudio y conocemos el ambiente nutricional en que se desarrolló la sociedad del antiguo Egipto en comparación con la trayectoria nutricional precedente del ser humano, no debe sorprendernos que una enfermedad crónica como la cardiovascular fuera tan común en la época de los faraones. En efecto, la sociedad egipcia al menos de aquel entonces se separó casi por completo de la dieta del hombre cazador-recolector y pasó a consumir muy elevadas cantidades de trigo. Los egipcios cultivaban cantidades industriales de trigo como nunca antes en la historia. Su dieta es el exponente en la Antigüedad de una versión extrema de dieta alta en carbohidratos, y en este caso tan glucémicos como el trigo.

Esta explicación forma parte de lo que se ha venido a denominar concepto de enfermedades de la civilización, inicialmente postulado por Stanislas Tanchou, un médico alemán que sirvió a Napoleón antes de dedicarse al estudio de la distribución del cáncer. Ya en los inicios de aquel siglo XIX, Tanchou concluyó que el cáncer era mucho más común en las zonas urbanas que en las rurales, y que su incidencia parecía incrementarse por toda Europa. "El cáncer, como la locura, parece incrementarse con el progreso de la civilización". Apoyaba sus ideas en las comunicaciones que mantenía con médicos del Norte de África que reportaban que el cáncer, antes una enfermedad casi desconocida allí, aumentaba cada año conforme avanzaba la civilización. Décadas más tarde, ya a comienzos del siglo XX, este tipo de valoraciones eran comunes entre los médicos que trabajan en toda África. F. P. Fouché, cirujano en Orange Free State en Sudáfrica hablaba en un reportaje publicado en 1923 en el British Medical Journal de su experiencia tras 6 años allí y habiendo tratado a unos 14.000 nativos. "Nunca he visto un caso de úlcera gástrica o duodenal, colitis, apendicitis o cáncer de ninguna forma entre los nativos, aunque son frecuentemente observados en los blancos o europeos". En 1908, el Smithsonian Institution's Bureau of American Ethnology publicó su primer estudio sobre la salud de los indios americanos nativos. Entre las más de 400 páginas se decía sobre esta población que "las enfermedades malignas, si existen, deben ser extremadamente raras." El autor del estudio hizo notar que sólo encontró algún tipo de problema coronario en 3 individuos entre más de 2.000 estudiados. Asimismo afirmaba, "no hay casos de apendicitis, peritonitis, úlcera de estómago, o ninguna enfermedad reseñable del hígado". Aunque el autor del estudio, Hrdlicka, inicialmente pensó que se debía a que estos nativos vivían menos años como para desarrollar esas enfermedades, se comprobó que sus vidas eran tan prolongadas como las de los americanos blancos.

Los dos intentos más omnicomprensivos por estudiar el cáncer en poblaciones aisladas por aquel entonces fueron publicados en 1908 por W. Roger Williams ("The Natural History of Cancer with special reference to its causation and prevention") y en 1915 por el estadístico Fredrick Hoffman ("The Mortality from Cancer throughout the World"). Williams viajó de continente a continente y de región a región. Por ejemplo, en Fiji en 1900 sólo pudo encontrar dos muertes por tumor entre 120.000 polinesios, melanesios y aborígenes. En Borneo, el Dr Pagel aseguraba que en diez años no había visto un tumor. Williams vino a confirmar con datos el crecimiento del cáncer en regiones desarrolladas del que hablaba Tanchou a comienzos del XIX. Por citar un ejemplo, en Nueva York se pasó de 32 muertes por mil en 1864 a 67 por mil en 1900 y en Philadelphia de 31 por mil en 1861 a 70 por mil en 1904 causadas por el cáncer. En los años '30 toda esta evidencia seguía viéndose reforzada. En un artículo de 1952 escrito por tres médicos de la Universidad de Queens en Ontario, éstos comenzaban diciendo que "está comunmente establecido que el cáncer no ocurre en los esquimales y en nuestro conocimiento no ha sido reportado ningún caso". Resulta evidente que pronto empezaron a cuestionarse por qué una enfermedad como el cáncer no se producía en estas poblaciones pero crecía sin embargo en los países desarrollados. Una hipótesis inicial era que la carne era el problema porque las poblaciones indígenas y primitivas eran prácticamente vegetarianas. Pero esta hipótesis no se sostenía. Sencillamente porque poblaciones como los Inuit esquimales, los masai o hindús en India eran decididamente carnívoros. En 1910, Isaac Levin hablaba de cómo la hipotesis vegetariana no tiene cabida tampoco cuando se trata de los indios americanos, que consumen una dieta rica en carne. A finales de los años '20 aproximadamente vino a establecerse una hipótesis en este caso consistente. Era la de los alimentos procesados, especialmente los carbohidratos procesados y refinados como el azúcar y la harina. Hoffman fue uno de los defensores de esta hipótesis. Y ésta es una de las bases en que descansa la que podemos llamar teoría de las enfermedades de la civilización. Y es que el azúcar blanco y la harina blanca habían sido privilegios para ricos hasta mediados del siglo XIX. La irrupción de la revolución industrial y el capitalismo liberal trajo incontables avances y mejoras como la popularización de artículos hasta entonces de lujo gracias a la innovación tecnológica, y el rápido abaratamiento de la producción de harinas refinadas y azúcar blanco fue uno de estos casos.

En 1874, Gran Bretaña eliminó las tarifas a la importación de azúcar y aumentaron exponencialmente los alimentos elaborados a partir de la misma. Sin embargo, las poblaciones primitivas ajenas a las enfermedades crónicas mantenían casi en su mayoría una dieta semejante o comparable al hombre cazador y recolector, basada en esencia en vegetales, frutos recolectados y grasa y proteína animales. Permanecían al margen de desarrollos industriales como el azúcar o harinas refinadas, así como las grasas vegetales que no aparecieron hasta el XIX (excepto en el caso de la oliva, siempre ricas en proinflamatorios omega 6). McCarrison sentenció en una conferencia dada en la Universidad de Pittsburgh en 1921 refiriéndose al Himalaya que "no creo que se importe a aquella región en todo un año más de lo que usa en sólo un día un hotel de tipo medio de esta ciudad". McCarrison, que fundó un laboratorio en India que llegó a ser el National Institute of Nutrition del país elaboró el caso contra el consumo elevado de arroz allí. Los indios del sur eran los que más consumían arroz y los menos sanos, sin embargo los del norte consumían poco arroz pero abundante carne, vegetales, mantequilla, leche entera y fruta y eran los más sanos; los indios del este y oeste del país tenían un consumo intermedio de arroz y estaban menos enfermos que los del sur pero más que los del norte. El arroz, especialmente el refinado, casaba también con la teoría de las enfermedades de la civilización. El hombre paleolítico no consumía arroz ni cereales cultivados porque no era agricultor. Y el arroz era un hidrato de carbono como el azúcar susceptible igualmente de ser refinado.

La teoría de las enfermedades de la civilización se identificó con la hipótesis de los carbohidratos. Hoy sin embargo es posible que poco hayas oído de esta hipótesis, no lo suficiente o quizás creas que es algo muy actual y reciente. ¿Por qué? La causa está en que en los años '50 surgió otra hipótesis enfrentada, una hipótesis que acabaría imponiéndose casi por completo ante el público en los años '70. Era la hipótesis de que la grasa era la causante de la enfermedad cardiovascular y por ende de la propia enfermedad crónica. Aunque se impuso casi por decreto, y sigue hoy tan de moda con sus dietas bajas en grasas y la promulgación del odio visceral a las grasas animales, aquella hipótesis de -y contra- la grasa se basó en una ciencia muy pobre, la tergiversación de muchos datos, la invención de un tipo de dieta tradicional inexistente y la creación de un chivo expiatorio, el colesterol. Recuperar la teoría de las enfermedades de la civilización y desacreditar la hipótesis de las grasas es esencial para restablecer el sentido común desde un punto de vista clínico, epidemiológico y antropológico.

lunes 23 de noviembre de 2009

Nuevo catálogo on line Juventud y Belleza


Hasta ahora se podía acceder al catálogo de Juventud y Belleza a través del correo electrónico en formato pdf. A partir de ahora he habilitado un formato abierto del catálogo. Este nuevo blog, que estará siempre enlazado en la parte superior de la columna izquierda, me permitirá describir mejor y de un modo más rápido y puntual en su portada diversas cuestiones relacionadas con avances relativos a fórmulas. Con motivo de su estreno, y hasta el día 29 de noviembre, pueden encontrarse rebajados un 20% sobre su precio habitual las fórmulas de Resveratrol 20 y 100 mg (esta semana a 17'5 y 26'5 €/ud respectivamente) y Ubiquinol-Q10 50 y 100 mg (esta semana a 35 y 36 €/ud respectivamente).



- Mejorar aún más el mejor aceite de pescado posible

Como explico, el aceite de pescado Super Omega 3 puede considerarse objectivamente el mejor aceite de pescado del mercado mundial desde un punto de vista antiinflamatorio.

1.- Aceite de pescado destilado procedente de pescado salvaje con 5 estrellas del International Fish Oil Standard (IFOS)

2.- Lignanos de sésamo que potencian el efecto antiinflamatorio a la vez que protegen el aceite de pescado de la oxidación. Los lignanos de sésamo poseen múltiples propiedades. Para la medicina antiinflamatoria supuso todo un descubrimiento comprobar cómo éstos inhiben la enzima 5 delta desaturasa (la cual genera eicosanoides proinflamatorios), una de las claves del poder antiinflamatorio del Omega 3 EPA y de dietas como la Zona. El propio Dr Barry Sears afirma en su último libro "Toxic Fat" (2008) que la adición de lignanos de sésamo puede ser el elemento final para obtener el mejor producto antiinflamatorio a partir de los ácidos omega 3.



3.- Polifenoles de la oliva. Una de las virtudes más importantes de la dieta mediterránea es su riqueza en aceite de oliva virgen extra. Éste es una fuente destacable de potentes polifenoles antioxidantes, tal como ha demostrado la ciencia en la última década. Y añade una protección extra frente a la oxidación de las grasas omega 3.

La fórmula mejorada diciembre 2009. Ya puedes obtener una fórmula de Super Omega 3 con el doble de polifenoles de oliva que hasta ahora, ya que el compuesto patentado Polyphen-Oil™ Olive que emplea ha pasado de una concentración polifenólica del 0,7 al 1,5% (oleuperina, hidroxitirosol, tirosol y verbacosido). Y sin aumento en el precio. Entre los fascinantes hallazgos de los polifenoles del aceite de oliva, el polifenol oleuperina incrementa hasta un 15% la esperanza de vida de las células ("The olive constituent oleuropein exhibits proteasome stimulatory properties in vitro and confers life span extension of human embryonic fibroblasts" Rejuvenation Res., 2007) Los estudios sugieren que el aceite de pescado actúa aún mejor en combinacion de aceite de oliva rico en polifenoles ("Supplementation of fish oil and olive oil in patients with rheumatoid arthritis", Nutrition, 2005).

- Enhanced Irvingia: estrategia multimodal para reducir peso

Aunque ya me referí a este producto en julio de 2009, ahora puedes visualizar los resultados favorables del consumo de 300 mg diarios de Irvingia gabonensis en estudio publicado (Lipis Health and Disease, marzo 2009) sobre el peso y glucosa en ayunas, colesterol total y LDL, Proteína C Reactiva, adiponectina y leptina.

Si quieres saber por qué trabajo con la fundación Life Extension lo puedes ver aquí. Como hasta ahora, los pedidos los seguiré procesando vía mail, ya que me siento cómodo con el trato más directo que me proporciona.

PRÓXIMO ARTÍCULO: "Haciendo arqueología nutricional"

sábado 21 de noviembre de 2009

Soluciones cosméticas contra la glicación: Novedad Juventud y Belleza

La glicación es un proceso destructivo y acumulativo cuyo perjuicio incumbe a incontables órganos del cuerpo y se evidencia con el paso del tiempo en la piel. Para mitigar la glicación y sus efectos secundarios en la piel existen determinadas estrategias cosméticas, como la que explico a continuación.

- Arándanos

Los arándanos poseen una poderosa capacidad antioxidante y antiinflamatoria y están repletos de polifenoles de la familia de las antocianinas, las cuales les confieren sus intenso color. Estudios científicos han demostrado que las antocianinas de los arándanos evitan el daño de la glicación estabilizando la matriz de colágeno, promoviendo su síntesis y mejorando la microcirculación. La primera evidencia de los efectos protectores de los arándanos provienen de estudios sobre el glaucoma y las cataratas, complicaciones habituales en los diabéticos y aceleradas por la glicación que ataca la estructura de colágeno ocular. Los investigadores hallaron que una fruta de la familia de los arándanos (el bilberry) frenaba la formación de cataratas en 48 de 50 pacientes, les protegía del glaucoma y mejoraba la integridad del colágeno del ojo (Altern Med Rev, octubre 2001). Más recientemente, los científicos han prestado atención a las habilidades rejuvenecedoras de la piel por parte de los arándanos. Y comprobaron cómo los extractos de arándanos obtenidos tanto de la fruta como de la hoja y el tronco ejercían efectos protectores frente a la glicación de las proteinas, la formación final de acabados de glicación avanzada y el estrés oxidativo (Phytomedicine, noviembre 2006).

Recientemente se han empleado nuevas técnicas de evaluación de tratamientos antiglicación en la piel. En uno de esos ensayos y usando un modelo de piel reconstruída, analizaron los cambios que se producen en la piel cuando está expuesta a la glucosa o azúcar. El uso de extractos de arándanos resultó en la reversión de bastantes daños generados por la exposición a la glucosa comparado con la piel no tratada con los mismos (Experimental Gerontology, junio 2008). A la hora de explicar los efectos positivos de los arándanos sobre la estructura de colágeno, se concluyó que además de fortalecer el colágeno en los fibroblastos, las antocianinas de los arándanos reducen la producción de enzimas destructoras del colágeno, como las metaloproteinasas de la matriz (MMPs) ("Anthocyanin-rich extract mitigates skin photoaging in ultraviolet-B irradiation-induced human dermal fibroblasts", FASEB, 2008). Concretamente parecen inhibir las MMP-2 y MMP-9, que son mediadores centrales en la degradación de la membrana, un efecto que ha llevado a los investigadores a concluir que los arándanos podrían reducir la degradación global de la matriz extracelular (Biochem Cell Biol., octubre 2005). Los arándanos también protegen el colágeno incrementando indirectamente la actividad de inhibidores de las MMPs, activando sistemas propios del organismo que frenan la destruccion de colágeno (J Nutr Biochem, febrero 2006).

Es muy importante también tener en cuenta las propiedades antiinflamatorias de los arándanos, ya que la inflamación es una consecuencia de la glicación. Y la inflamación por sí misma activa la destrucción también de colágeno a traves de determinadas citoquinas proinflamatorias. Los polifenoles de los arándanos evitan este daño reduciendo el factor de necrosis tumoral alfa o TNF-alfa, que activa diversos mediadores inflamatorios (J Nutr Biochem., mayo 2002). Todo ello significa que los arándanos bloquean las reacciones negativas del azúcar sobre las proteínas a traves de múltiples mecanismos para prevenir la formación de conexiones químicas que rompen el colágeno de la piel. En un estudio donde se testaron las habilidades de los arándanos para mejorar la piel, los científicos emplearon una fórmula de consumo oral que incluía extracto de arandanos, glicosaminoglicanos y micronutrientes sobre 62 mujeres entre 45 y 73 años. La elasticidad de la piel mejoro un 9% en sólo 6 semanas mientras la rugosis se redujo un 6% tras 12 semanas comparado con el grupo de control (J Dermatolog Treat., julio 2004). Aunque estos resultados son importantes, parece que son aún mayores cuando los extractos de arándanos son aplicados directamente en la piel. Un estudio controlado dirigido por Skinceuticals analizó la eficacia de un cosmético que contenia un 4% de extracto de arándanos en 63 mujeres de 45 a 61 años. Este estudio reveló que se mejoró el aspecto rugoso y debilitado de la piel madura cuando se aplicaba ese cosmético durante 3 meses. Al final del estudio, el 100% de los sujetos experimentó una mejora en uno o más de cinco signos del envejecimiento cutáneo (finas líneas, arrugas profundas, firmeza y elasticidad, tacto rugoso y apariencia general).


- Granada

Entre la multitud de beneficios de la granada, posee una gran capacidad antioxidante y antiinflamatoria que ha sido evaluada en su poder de mejorar la reparación cutánea. Rico en compuestos como el ácido elágico, la granada tópicamente aplicada mejora la salud de la piel de muchos modos. Favorece la síntesis de colágeno e inhibe la producción del inhibidor de colágeno MMP-1. De modo cosmético, la granada promueve la densidad de la epidermis (Journal of Ethnopharmacology, febrero 2006). Además, la granada protege la piel del daño producido por la radiación ultravioleta y la inflamación (J Agric Food Chem., septiembre 2008)

- Completando una fórmula cosmética: Ácido hialurónico + vitaminaC + polifenoles del té

El ataque constante de la glicación no sólo afecta al colágeno sino que agota el contenido de ácido hialurónico de la piel, lo que se visualiza en una piel seca así como flácida. Aplicar ácido hialurónico mejora la renovación celular (J Cell Physiol, diciembre 1998). Como ya he escrito, la vitamina C activa la produccion de colágeno y de hecho resulta esencial su presencia para este proceso. El poder natural antioxidante del té blanco, verde y blanco protege de los daños de la oxicación y la inflamación (Phytother Res., enero 2007).

El nuevo cosmético de Juventud y Belleza es un suero de 30 ml para usar día y/o noche bajo la hidratante habitual para todo tipo de piel diseñado para combatir los efectos de la glicación mientras aporta protección antioxidante extra. Contiene extracto de arándanos, granada, acido hialurónico, vitamina C y concentrado de antioxidantes de té.
Blueberry Extract (Vaccinium Angustifolium), Pomegranate Extract (Punica Granatum), Vitamin C (Sodium Ascorbyl Phosphate), Hyaluronic Acid, Purified Water, Concentrated Tea Blend Extract, Glycerine, Phenolyethanol, Ethylhexylglycerin.

Ya está disponible (como siempre, mi correo es david_europa@hotmail.com) por 27 €/ud, y sólo 23 €/ud por la compra de 3 o más.

viernes 20 de noviembre de 2009

La glicación y la piel

Uno de los efectos secundarios de una dieta generadora de niveles elevados de azúcar es la glicación. Y si hablamos del envejecimiento cutáneo es ineludible hablar de ella, como uno de los factores principales. Como he señalado en otra ocasión, el proceso de glicación es a largo plazo comparable con el que se genera en la cocina a altas temperaturas de la carne. Cuando ésta se ve expuesta al calor así como a azúcares en ausencia de hidratación, tiene lugar la reacción de Maillard. Cuando el azúcar entra en la circulación, ésta puede adherirse a las proteínas de los tejidos como el colágeno produciendo acabados de glicación avanzada (AGE). Los AGE son moléculas destructivas en tanto pueden entrecruzarse con otras proteínas y formar conexiones químicas. Como resultado, las fibras de colágeno acaban perdiendo su elasticidad y se vuelven más rígidas y proclives a la ruptura (Experimental Gerontology, junio 2008). Esto acelera el envejecimiento de tejidos como la piel y contribuye a problemas de metabolismo como típicamente la diabetes.

Nuestra piel consiste de modo resumido en dos capas principales, la epidermis y la dermis. Las células nuevas emergen de la dermis a la superficial epidermis. La dermis está integrada por una matriz extracelular de proteínas como fibras de colágeno, elastina y glicoproteínas, generadas a partir de las células denominadas fibroblastos. Aunque el cuerpo contiene diversos tipos de colágeno, en la piel predominan claramente los tipos I y III (J Invest Dermatology, febrero 2006), que aportan resistencia a ésta. El metabolismo del colágeno, cuando es óptimo, requiere de un equilibrio entre la síntesis y degradación celulares para mantener una apariencia saludable y joven de la piel. En tanto envejecemos, son más evidentes los resultados de la glicación en la piel ya que es más lenta la regeneración de las proteínas del cuerpo. Una vez glicadas, las fibras de colágeno degradadas conducen a la formación posterior de arrugas y flacidez.

Los estudios demuestran que la glicación del colágeno se acrecienta con la edad (Ann NY Acad Sci, abril 2007), no sólo cuando estamos expuestos a altos niveles de glucosa sino a largo plazo aun cuando lo estamos a niveles normales. Los receptores para los acabados de glicación avanzada, los RAGE, parecen estar expresados en los fibroblastos de la piel responsables de sintetizar colágeno, lo que explica la vulnerabilidad de la piel a este proceso. Entre sus efectos negativos en la piel, degrada los colágenos I y III e impide la correcta formación de estructura en el colágeno IV, cuya producción además decae a partir de los 35-40 años. Estudios de laboratorio muestran que una vez formados los acabados de glicación avanzada pueden inducir daño ulterior al colágeno sin necesidad de la participación de la glucosa. La glicación también favorece la muerte de las células fibroblatos, aumentando la secreción de enzimas que degradan el colágeno, MMPs (Archives of Dermatology, enero 1994). A su vez, la glicación se ve acompañada de un proceso oxidativo que no hace sino empeorar las cosas.

Para combatir en la medida de lo posible la glicación y sus efectos secundarios tanto en la piel como en el metabolismo y resto de órganos resulta esencial seguir una dieta antiinflamatoria, que por definición es una dieta antiglicación. Nutrientes como la carnosina, la benfotimina, el ácido alfa lipoico y alguna forma de vitamina B6 han demostrado potentes efectos antiglicación. No obstante también existen soluciones cosméticas para mitigar la glicación cutánea. He escrito a propósito de la que aporta La Roche Posay. Intentaré ofrecer al menos otra.

jueves 19 de noviembre de 2009

Merck, manipulaciones y cianuro

De todo lo publicado sobre los diferentes medicamentos cardiovasculares, el estudio aparecido estos días en el New England Journal of Medicine pasará a la historia. A la historia de cómo una farmacéutica puede vender un estudio claramente negativo sobre un medicamento como un logro. El estudio en cuestión ("Extended-Release Niacin or Ezetimibe and Carotid Intima–Media Thickness", New England Journal of Medicine, noviembre 2009) venía a comparar los efectos de sumar a una estatina una de las dos siguientes cosas: niacina (vitamina B3, ampliamente empleada en medicina cardiovascular) o, por su nombre comercial, Zetia (ezetimibe). Y es que Zetia, que reduce el colesterol impidiendo su absorción intestinal y es propiedad de la farmacéutica Merck, se comercializa en EEUU combinada con una estatina (simvastatina) bajo el nombre de Vytorin Como puedes imaginar, Vytorin hace muy buen trabajo reduciendo el colesterol (el ezetimibe que se vende aparte como Zetia impide la absorción intestinal del mismo y la simvastatina inhibe la enzima que la fabrica, HMG-CoA reductasa). Tras 14 meses, resultó que la combinación de Zetia con una estatina redujo el colesterol total, el LDL y por desgracia también el HDL. Sin embargo cuando la estatina se combinaba con niacina (vitamina B3) se reducía el colesterol LDL y total y mejoraba el HDL.

Lo más llamativo fue el grosor íntima-media carotídea (que sirve para medir el grosor de las paredes arteriales, y por tanto la arteroesclerosis), donde los resultados del grupo de niacina fueron bastante mejores. Realmente el grupo de la niacina mejoró este marcador, mientras Zetia lo mantuvo estancado. De hecho las complicaciones cardiovasculares fueron del 5% entre quienes consumían ambos medicamentos y de sólo el 1%, la quinta parte, entre quienes consumían la estatina con niacina. Pero si cabe aún más sorprendente es la reacción del presidente de investigación de Merck, Peter Kim, ante un estudio que con razón la prensa ha presentado como un fracaso para su compañía. Tal como recoge el New York Times, Peter Kim afirma que la reducción del grosor arterial no se corresponde con una disminución en ataques cardíacos. Es curiosa la selectiva desmemoria clínica de Merck cuando le conviene ("Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group", N Engl J Med, enero 1999; "Carotid plaque, intima media thickness, cardiovascular risk factors, and prevalent cardiovascular disease in men and women: the British Regional Heart Study", Stroke, 1999). Merck en realidad dice estar contento con Zetia porque reduce el colesterol LDL. Le deben resultar indiferentes los nulos resultados sobre el grosor arterial. Tal como afirma a New York Times el Dr James Stein sobre Zetia, "no parece haber evidencia de que haga nada bueno en los vasos sanguíneos o la enfermedad coronaria". Entonces, según Merck ya se sabe, es bueno reducir el colesterol LDL a prácticamente cualquier precio. Incluso al precio de tener un significativo aumento de riesgo de sufrir cáncer, tal como demostró el ensayo SEAS con la combinación de Zetia y simvastatina. Si un día se demostrara que el cianuro reduce el colesterol LDL, ¿tomaría usted cianuro?

miércoles 18 de noviembre de 2009

La infundada mitología sobre la toxicidad de la vitamina D

Aunque durante los últimos cinco años aproximadamente se viene acumulando una ingente evidencia científica de que la cantidad de vitamina D dietética recomendada debería ser superior, sigue siendo común encontrar advertencias sobre una supuesta toxicidad de la vitamina D que, según ese tipo de fuentes, sería fácilmente alcanzable. Pero, ¿qué de razón hay en tales afirmaciones? ¿Deberían actualizarse del mismo modo que lo está haciendo la propia medicina respecto a este nutriente?

En suma, ¿es la vitamina D tóxica? Según el científico Vieth, del Departamento de Patobiología de la Universidad de Toronto, que lleva años investigando y publicando sobre la vitamina D, no lo es consumida en las mismas cantidades que nos provee el sol. Hace ya una década, en 1999, criticaba los miedos de la comunidad médica sobre las dosis de vitamina D ("Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentration, and safety", American Journal of Clinical Nutrition, 1999). Sus conclusiones son que el miedo a una toxicidad de la vitamina D es infundado, y que tal miedo, que en ocasiones es totalmente irracional, es altamente predominante en la profesión médica. Incluso Ian Monroe, director del prestigioso Institute of Medicine, escribió dos años después en el propio American Journal of Clinical Nutrition para complementar las ideas de Vieth al respecto ("Derivation of tolerable upper intake levels of nutrients" Letter, Am J Clin Nutr, 2001).

En 1999, Vieth de algún modo solicitaba a la comunidad médica en general que aportara alguna evidencia de que 10.000 UI diarias de vitamina D consumida resultara tóxica, afirmando: "A través de mi preparación de esta revisión, me he sorprendido de la ausencia de evidencia que apoya las afirmaciones sobre la toxicidad de dosis moderadas de vitamina D", añadiendo que "si acaso existe alguna evidencia publicada de toxicidad en adultos de un consumo de 10.000 UI diarias de vitamina D de modo verificado con la concentración 25(OH)D, no he podido encontrarla". En 2002 Vieth publicaba un estudio con 61 pacientes donde no hallaba ningún incremento apreciable del calcio en suero u orina suplementando 4.000 UI diarios de vitamina D durante cinco meses ("Efficacy and safety of vitamin D3 intake exceeding the lowest observed adverse effect level", American Journal of Clinical Nutrition, 2002). Sumando toda esta evidencia, aquel mismo año la revista del Canadian Medical Association publicó una correspondencia académica de Vieth al profesor emérito de pediatría y fisiología de la Universidad de Tortonto Donald Fraser en el que mostraba su convencimiento de que todas las personas debían consumir un mínimo de 1000 UI diarias de vitamina D3 ("Vitamin D insufficiency: no recommended dietary allowance exists for this nutrient", CMAJ, junio 2002)

Como cualquier medicamento, nutriente o substancia, en exceso la vitamina D3 puede resultar tóxica. Pero, ¿cuál es la dosis que deberíamos consumir para ello? Los estudios animales indican que la toxicidad ocurre cuando se ingieren 20.000 UI por kilogramo de peso, mientran que se puede provocar la muerte en perros cuando se alcanza una dosis de tres millones quinientas veinte mil unidades internacionales (3.520.000 UI) por kilogramo de peso (An Overview of Cholecalciferol Toxicosis. The American Board of Veterinary Toxicology (ABVT)). Esto equivaldría a tomar prácticamente de golpe o en un breve espacio de tiempo 176 millones de unidades internacionales de vitamina D3 o casi medio millón de cápsulas de 400 UI. Volviendo simplemente a la toxicidad, Vieth considera que la evidencia demuestra que sucede en humanos cuando se ingieren 40.000 UI de vitamina D3 diarios durante meses.

Entre la literatura médica inconsistente que ha hecho circular una supuesta toxicidad de la vitamina D fácilmente alcanzable existen estudios como uno publicado en 1997 por el Annals of Internal Medicine ("Gains in bone mineral density with resolution of vitamin D intoxication" Ann Intern Medicine, agosto 1997). En este estudio, criticado posteriormente en el American Journal of Clinical Nutrition ("Human serum 25 hydroxycholecalciferol response to extended oral dosing with cholecalciferol" Am J Clin Nutr, 2003), se cometen múltiples errores de bulto. En primer lugar parten de la consideración absurda de que el nivel de 56 ng/ml de vitamina D en sangre obtenido de cualquier modo empieza a resultar tóxico. En primer lugar, los expertos en vitamina D suelen recomendar niveles sanguíneos hoy que van de los 40 a los 90 ng/ml según qué autor tomemos. Además, tomar el sol de modo prolongado durante días en una región tropical aumenta hasta incluso el doble ese nivel de vitamina D sin que nadie haya considerado nunca que se alcanza ninguna toxicidad. Pero aquel estudio de 1997 contenía aún peores errores; de los tres casos ahí estudiados de exceso de calcio en la orina (hipercalciuria), tres eran debidos a una intoxicación industrial y el cuarto nada tenía que ver con la vitamina D. Aquel estudio no solo estaba muy mal hecho sino que iba acompañado por un artículo que alertaba sobre la vitamina D, una conclusión que con una mera revisión sabríamos que es falsa. Sin embargo, estudios como éste han colaborado a crear entre la comunidad médica una impresión manipulada e inconsistente sobre los niveles absolutamente seguros y beneficiosos de la vitamina D.

El único caso que posiblemente puede encontrarse entre los estudios publicados sobre toxicidad de vitamina D3 o colecalciferol en humanos data de 2001 y fue debido a un accidente industrial de un suplemento que en realidad contenía más de 400 veces la cantidad indicada de vitamina D, por lo que aquella persona pudo estar tomando hasta incluso más de 2 millones de UI diarias (New England Journal of Medicine, julio 2001). Según el profesor de medicina el Dr Heaneys, un cuerpo sano y libre de enfermedad utiliza de media cada día unas 4.000 UI de vitamina D, y ésta sólo empieza a ser perjudicial cuando la administramos del orden de 40.000 UI, igual que afirma Vieth. Por ello, se diría que el índice de seguridad de la vitamina D es de 10 (de 10 veces). Hay enfermedades, por otro lado muy poco comunes, como la sarcoidosis, que producen hipercalcemia. Este tipo de personas no deben consumir vitamina D sin supervisión, pero incluso estos casos no son de toxicidad de vitamina D, sino hipersensibilidad a la misma, que es muy distinto.

Seguir prestando atención a unas recomendaciones inconsistentes, contradictorias con los hechos publicados y los datos empíricos no hace sólo un muy flaco favor a la ciencia, sino aún peor, a ciudadanos y pacientes, en tanto les mantiene alejados del conocimiento sobre lo que pueden hacer por su salud niveles superiores de vitamina D.

martes 17 de noviembre de 2009

¿Eres un súper HDL? Insospechados beneficios de la vitamina D

Los beneficios de la vitamina D nunca dejarán de sorprendernos. Ni de sorprenderme. Como he señalado en otras ocasiones, el colesterol es esencial para la vida y la salud, y cuando hablamos del colesterol HDL si cabe aún más. Conocido con razón como el colesterol 'bueno', el colesterol HDL actúa como desbrozador de nuestras arterias y sus niveles elevados se correlacionan perfectamente con niveles inferiores y reducidos de problemas cardiovasculares. Uno de los problemas es que no hay muchas alternativas disponibles para aumentar el colesterol HDL. Las dos estrategias más contrastadas posiblemente sean el consumo de aceite de oliva virgen, no siempre efectivo para este propósito en todos los casos, y las dosis elevadas de niacina o vitamina B3. Aparte de algún efecto secundario de la toma prolongada de dosis muy altas de vitamina B3 existe una incomodidad que suele presentar ésta, que no es otra que los sofocos o calores faciales temporales que puede generar.

Un nuevo compuesto o nutriente que pudiera aumentar el colesterol HDL sería un gran hallazgo. Según la propia práctica del cardiólogo Dr William Davis, la vitamina D tiene un poder incomparable para elevar los niveles de colesterol HDL. Tal como comenta por su experiencia con pacientes (el Dr Davis suele recomendar suplementar vitamina D3 no menos de 1000 UI diarias), es habitual que un colesterol HDL de 35 o 40 mg/dl (que son valores muy comunes) aumente a 60, 70 o incluso 90 tras meses suplementando vitamina D. Según sus propios análisis, además, es la fracción más positiva del HDL (HDL2b) la que consigue relanzar más la vitamina D.

Por si fuera poco mejorar la salud cardiovascular, los niveles elevados de colesterol HDL estan vinculados a tasas altas de longevidad. La revista Atherosclerosis Supplements analizaba en 2004 las propiedades de este tipo de colesterol bajo un estudio titulado "HDL: una receta para la longevidad". Asimismo, la Sociedad Gerontológica de EEUU publicaba en 2002 un estudio de 6 científicos que afirmaba que un nivel muy elevado de HDL está asociado a una extrema longevidad con buena función cognitiva. No es extraño que las poblaciones mediterránea y japonesa se caractericen por niveles altos de esperanza de vida. El aceite de oliva virgen mediterráneo mejora el colesterol HDL, y el aceite del pescado tan consumido en la dieta japonesa puede hacer lo mismo de modo indirecto (ya que el aceite de pescado reduce los triglicéridos, que cuando están altos degradan el HDL).

A la hora de hablar de longevidad deberás preguntarte, ¿soy un súper HDL? Lo ideal es estar más cerca de 100 que de 30-40 en este valor. Aunque lo cierto es que la ciencia aún no ha corroborado este efecto de la vitamina D, ¿qué perderíamos? Posiblemente la probabilidad de sufrir un cáncer.

lunes 16 de noviembre de 2009

Efectos secundarios de los fármacos, "minimizados, distorsionados y silenciados"


Cuando alguien consume un medicamento suele preocuparse sobre su efectividad. Pero esto sólo sería una parte de la historia. La otra son los potenciales efectos secundarios que tienen. En un editorial del Archives of Internal Medicine el Dr John Ioannidis de la Escuela de Medicina de la Universidad de Ioannina de Grecia, afirma que los efectos secundarios de los medicamentos son frecuentemente "minimizados, distorsionados y silenciados" ("Adverse Events in Randomized Trials: Neglected, Restricted, Distorted, and Silenced", Arch Intern Med., 2009). El Dr Ioannidis cree que es esencial conocer éstos para hacer una correcta elección y que habitualmente los nuevos fármacos no tienen un perfil de eficacia y seguridad mayor que otros ya existentes. Asimismo comenta un análisis de 133 estudios que aparece en ese mismo número ("Reporting of Safety Results in Published Reports of Randomized Controlled Trials", Arch Intern Med., 2009). Según éste, "algunos ensayos no dan ninguna información sobre daños, la severidad fue frecuentemente indefinida o vagamente definida, y la mitad de los ensayos no dieron información sobre pacientes que tuvieron que abandonar el estudio por los efectos secundarios. Sólo el 13% de los estudios aportaron los motivos por los que determinados pacientes tuvieron que dejar el estudio, una información de primera relevancia."

Todo esto cuando un boletín editado por el British Medical Journal viene a criticar duramente en un breve editorial los parece que conscientemente ocultados efectos secundarios de las estatinas, el tipo de medicamento por antonomasia para reducir el colesterol ("Uncommon Knowledge", Drug and Therapeutics Bulletin, 2009). Uno de los principales problemas con las estatinas es la poca información y reconocimiento en general que hay sobre sus efectos secundarios. Como en muchos casos estos efectos secundarios tardan en aparecer bastante tiempo después, es difícil en la práctica cotidiana identificar a las estatinas como responsables. El reseñado editorial del Drugs and Therapeutics Bulletin parece encontrar la razón de esto: la industria farmacéutica busca ocultar los efectos secundarios de las estatinas. Señala que en febrero de 2008, el Medicines and Healthcare products Regulatory de Gran Bretaña hablaba de una actualización informativa sobre los efectos secundarios de las estatinas, pero sin embargo casi 2 años después esto sigue sin producirse. ¿Por qué? Siguiendo el artículo, es la propia industria farmacéutica quien está dictando la normativa. "En otras palabras, una compañía farmacéutica ha sido capaz de eliminar una reseña clave sobre advertencias de seguridad. Desde nuestro punto de vista, esta situación es inaceptable y debería ser rectificada rápidamente. Cuanto más persista, es mayor la impresión de que el sistema regulador de la Unión Europea es más sensible a la necesidad de la industria farmacéutica que al bienestar de los pacientes". ¿Es incluso posible que las estatinas hayan colaborado al crecimiento de determinados problemas neuronales? Para ello habrá que entender, como explicaré en otro momento, por qué el colesterol es esencial para la función neuronal. La guerra sin cuartel al colesterol y las grasas iniciada hace décadas seguirá generando efectos secundarios si no ponemos freno a una colesterolfobia tan absurda como perjuidicial.

sábado 14 de noviembre de 2009

Día Mundial de la Diabetes, poco que celebrar



Desde 1991 cada 14 de noviembre es el Día Mundial de la Diabetes según lo establecido por la ONU. Este día cuenta entre otros eventos con los ya tradicionales monumentos -este año serán 800 en todo el mundo- en azul, el color designado hace años por los organizadores para esta enfermedad. Toda la información puede encontrarse en www.worlddiabetesday.org (con un curioso museo virtual de actos).

Como he comentado en otras ocasiones, la rampante epidemia de la diabetes es una clara consecuencia de los errores nutricionales que practicamos. La diabetes afecta ya al 7% de la población adulta mundial, siendo causa principal de ceguera, fallo renal, ataque cardíaco, infarto y amputación. Las actuales estimaciones de la Federación Internacional de Diabetes hablan de un desembolso económico para hacer frente a la diabetes de 376.000 millones de dólares sólo en 2010, un 11,6% del gasto total mundial sanitario. Y se proyecta que en 2030 este gasto supere los 490.000 millones de dólares. Son magnitudes escalofriantes, tanto más cuando tienden a acaparar enormes porcentajes del gasto sanitario absoluto. En población neta, India, China y EEUU son los países con más enfermos de diabetes.

El 90% de los diabéticos sufre de la llamada diabetes tipo II, caracterizada por una respuesta insulínica anormal. La diabetes es una disfunción por antonomasia del metabolismo, de hecho el llamado 'síndrome metabólico' se presenta cuando hay, entre otros factores, al menos un estado de prediabetes tipo II (es habitual que en el síndrome metabólico haya también colesterol HDL bajo, triglicéridos altos..etc). El origen subyacente se encuentra en la resistencia a la insulina. El páncreas segrega insulina para utilizar la glucosa, pero en el estado de resistencia a la insulina ésta es ineficiente haciendo su trabajo por que lo se tiende a sobreproducir insulina. Al final, en el estado de diabetes tipo II plenamente manifiesto, el páncreas acaba siendo inefectivo en producir la enorme demanda de insulina a que está sometido y se tornan aún más peligrosos los niveles casi crónicamente elevados de azúcar si no se maneja esta enfermedad.

Parece cada vez más claro que la inflamación subcrónica o silenciosa es en realidad la causa original de la resistencia a la insulina y por tanto de la propia diabetes (Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 2004; New England Journal of Medicine, 1993; Endocrine, 2004; "Inflammation and insulin resistance", Diabetes Care, 2003). Pero la diabetes II es una enfermedad fácilmente prevenible con la dieta. Incluso la resistencia a la insulina puede revertirse en cuestión de días con una dieta antiinflamatoria ("Beneficial effect on average lipid levels from energy restriction and fat loss in obese individuals with or without type 2 diabetes", Diabetes Care, 1998). Desde este punto de vista el consumo de ácidos grasos omega 3 es beneficioso para combatir la diabetes. Simplemente pensemos en la epidemia que viene, que como he referido es la del hígado graso, un problema remediable consumiendo menos omega 6 y más omega 3. Y corroboremos que el síndrome de hígado graso y la resistencia a la insulina están estrechamente vinculados ("COX-2-mediated inflammation in fat is crucial for obesity-linked insulin resistance and fatty liver", Obesity, junio 2009).

Para desesperación general, a veces no debería resultar tan extraño que problemas como la diabetes se acaben convirtiendo en incontrolables. La Asociación Americana de Diabetes, la mayor del mundo de sus características, pretende combatir la diabetes con panfletos desinformativos que afirman que es bastante indistinto que las calorías provengan del azúcar que de la grasa, o que los diabéticos pueden consumir pasta o pan siempre que las porciones no sean grandes. Con la Asociación Americana de la Diabetes (ADA por sus siglas en inglés), ¿quién necesita a las industrias del azúcar, el sirope de maíz alto en fructosa, y los carbohidratos glucémicos para hacer irremediable la diabetes? Recomendaciones tan irracionales de la ADA pueden encontrar su motivación en las empresas que son espónsor de esta organización, como Cadbury Schweppes, que fabrica refrescos y productos letales para el buen metabolismo. Consumiendo este tipo de productos aumenta la probabilidad de que acabes con el paso de los años en un médico que te recete medicamentos antidiabéticos quizás de Merck, empresa farmacéutica que también financia a la Asociación Americana de la Diabetes.

¿Cuánto más crecerá la epidemia de la diabetes? Predigo que lo hará en la misma medida en que nos sigamos alejando de una dieta antiinflamatoria, el mejor medicamento posible para erradicarla.

viernes 13 de noviembre de 2009

Las dietas ricas en proteína, buenas para los huesos

De las muchas ideas preestablecidas sobre las dietas ricas en proteína es que son perjudiciales para los huesos. Es de hecho una creencia que parece eterna y difícil de discutir sin asombro ajeno. En el fondo, tal idea estaría sustentada esencialmente en que el metabolismo de las proteínas produce un estado ácido, el cual favorece la pérdida de calcio en los huesos. Por otro lado, y por el contrario, los aminoácidos de las proteínas son necesarios para los huesos. Consideraciones teóricas aparte, lo que importa es el beneficio, o perjuicio, real sobre la salud. En este caso del consumo de dietas ricas en proteína sobre los huesos.

Con este propósito un grupo de investigadores británicos se dispuso a analizar las evidencias publicadas respecto al contenido de proteína de la dieta y salud ósea. Para esta revisión se emplearon tanto estudios poblacionales como de intervención clínica. Los poblacionales establecían una asociación entre proteína dietética y densidad mineral ósea y contenido mineral óseo. En los estudios de intervención se estudió el impacto de aumentar el contenido proteínico de las dietas sobre la densidad mineral ósea en la zona lumbar de la espina dorsal. Esta revisión de estudios ha sido finalmente publicada en noviembre de 2009 en el American Journal of Clinical Nutrition. ¿Y cuáles son sus conclusiones? Tomados en conjunto, los estudios poblacionales no demostraron ninguna relación entre consumo de proteína y deterioro en la densidad mineral ósea, contenido mineral óseo o riesgo de fracturas. En los estudios de intervención incluso se observó una pequeña mejoría de la densidad mineral ósea aumentando el consumo de proteína.

Los mitos, una vez asentados, tienen una difícil desaparición. Si te ha sorprendido este estudio, es que en 1999 no leíste otro publicado también en el American Journal of Clinical Nutrition que analizó el riesgo de fracturas en miles de mujeres postmenopáusicas y su consumo de proteína. ¿Sabes cuál fue el resultado? Que el mayor consumo de proteína en la dieta ¡reducía hasta un 59% el riesgo de fracturas! En contra de nuevo de lo políticamente correcto, la proteína que otorgaba un mayor efecto protector no era la de origen vegetal, sino la proteína animal. La próxima vez que intenten prevenirte contra el consumo de tu proteína en cada comida aduciéndote algún perjuicio para los huesos, puedes demostrar que la ciencia dice lo contrario. Lo siento defensores de las dietas altas en carbohidratos, pero aquí tampoco tenéis razón.


- "Dietary protein and bone health: a systematic review and meta-analysis", American Journal of Clinical Nutrition, noviembre 2009

- "Prospective study of dietary protein intake and risk of hip fracture in postmenopausal women", American Journal of Clinical Nutrition, enero 1999

jueves 12 de noviembre de 2009

Omega 3 y acné


"Acne vulgaris, mental health and omega-3 fatty acids: a report of cases", Lipids in Health and Disease 2008, 7:36

Por un lado sigue habiendo excesiva reticencia médica a reconocer los cada vez más claros vínculos entre dieta y acné, por otro -casi para mayor desgracia- sigue diría que imperando la creencia en lo esencial infundada de que las grasas dietéticas son los mayores enemigos del acné (con la excepción, por supuesto, de los inflamatorios omega 6 de los aceites vegetales). Pero la dieta y el acné sí tienen importantes vínculos directos y las grasas no son el enemigo público de las pieles acneicas. En concreto, el artículo aparecido en Lipids in Health and Disease en octubre de 2008 reseñado arriba demostró en un estudio clínico controlado los efectos positivos frente al acné de usar un suplemento basado en grasa omega 3 prodecente del aceite de pescado. Aunque la muestra empleada en este estudio es pequeña, 3 varones y 2 mujeres entre 18 y 23 años, viene a sumarse a evidencias precedentes sobre el uso terapéutico de los ácidos grasos omega 3 en este problema. En concreto, los 5 sujetos consumieron durante 8 semanas un suplemento con 1000 mg de Omega 3 EPA, 200 mg del polifenol del té verde EGCG, 200 mcg de selenio, 200 mcg de cromo y 15 mg de zinc. Es contundente el hecho de que la inflamación cutánea se redujo en más de un 50% y hubo un 30% menos de lesiones totales. Como puede observarse en los antecedentes (o background) de los que parten en el propio estudio, los autores recopilaron diversa demostración clínica publicada de dichos beneficios del omega 3. Por ejemplo, ya en los años 60 podemos encontrar en la literatura una corroboración científica sobre 100 adolescentes americanos de que el mayor consumo de pescado reduce la incidencia de acné (Archives of Dermatology, 1961) y las poblaciones que consumen una dieta más alta en omega 3 lo sufren menos (British Journal of Dermatology 2008, 158:201-2). No obstante pueden encontrarse aún más correlaciones.

Se ha sugerido que la producción de ciertas citoquinas proinflamatorias en respuesta a determinadas bacterias podría ser la causa principal a la hora de encontrarnos con un acné severo ("Induction of proinflammatory cytokines by a soluble factor of Propionibacterium acnes: implications for chronic inflammatory acne", Infect Immun 63:3158-3165, 1995). Y es que si el acné es una condición fuertemente inflamatoria, el omega 3 es posiblemente el mejor nutriente antiinflamatorio. No podemos por supuesto despreciar el papel que jugaron positivamente los demás compuestos del suplemento administrado en el mencionado estudio. Sabemos que los polifenoles tienen una acción antiinflamatoria y que el cromo regula los niveles de azúcar e insulina (a más azúcar más inflamación), y el zinc es uno de los suplementos más empleados en el acné. Es sin duda remarcable la mejoría observada en este estudio con sólo un suplemento durante 8 semanas. Pero los resultados podrían haber sido aún mejores con una cantidad algo mayor de omega 3 y un control de la dieta.

A propósito de la inflamación y mirando finalmente hacia el mundo cardiovascular, de un tiempo a esta parte la industria de las estatinas para reducir el colesterol parece haber encontrado una importante baza en la reducción del factor inflamatorio Proteína C Reactiva. Pero, ¿y si la Proteína C Reactiva fuera en gran medida consecuencia de la auténtica raíz inflamatoria? En ese caso, las estatinas difícilmente podrían ser mantenidas en el altar de adoración cardiovascular donde han estado durante tantos años a pesar del factor PCR (Proteína C Reactiva o CRP por sus siglas en inglés). ¿Existen factores inflamatorios que se adelanten a la Proteína C Reactiva y sirvan como fieles predictores cardíacos? Yo creo que sí como intentaré demostrar en otro momento y, espero que para asombro de nadie, todo apunta al omega 3.

miércoles 11 de noviembre de 2009

Erno Laszlo Redness Fx Lotion, formulación mítica

Dicen que hay marcas cosméticas que son míticas. Entre ellas hay quienes mencionan habitualmente Erno Laszlo. En muchas de las ocasiones lo único mítico es el precio. Si miramos el diccionario puede que quienes afirmen tales cosas no estén tan alejados de la realidad y, tomando una de las acepciones de mito (la palabra original de mítico), todo se trate en más de las esperadas veces de una historia ficticia. Cómo no, típicamente aderezada -y sin alejarnos de la definición de mito- de una narración maravillosa. En este caso las proclamas de Erno Laszlo sobre Redness Fx Lotion, producto lanzado por la marca en otoño de 2009, son poco menos que maravillosas: "Contiene ingredientes calmantes clínicamente probados para proporcionar una calma inmediata a la piel hipersensible. Esta ligera loción no comedogénica para piel sensible y delicada calma la irritación y reduce la rojez mientras hidrata". En dos frases la palabra 'calma' aparece tres veces. Lo penoso del asunto viene en la fórmula:

Aqua [Water, Eau], Cyclomethicone, Peg-8, Butylene Glycol, Isononyl Isononanoate, Caprylic/Capric Triglyceride, Bis-Vinyl Dimethicone/Dimethicone Copolymer, Methyl Methacrylate Crosspolymer, Isocetyl Behenate, Phenyl Trimethicone, Glyceryl Behenate, Dimethicone, Algae Extract, Sodium Acrylate/Acryloyldimethyl Taurate Copolymer, Peg-12, Polysorbate 20, Isohexadecane, Dimethiconol, Phenoxyethanol, Palmitoyl Proline, Benzyl Alcohol, Arnica Montana [Arnica Montana Flower Extract], Bisabolol , Magnesium Palmitoyl Glutamate, Sodium Palmitoyl Sarcosinate, Methylparaben, Menthol, Triethanolamine, Beta-Glucan, Anthemis Nobilis Flower Oil, Trisodium Edta, Polysorbate 80, Ethylparaben, Butylparaben, Propylparaben, Isobutylparaben, Sea Whip Extract, Melaleuca Alternifolia Leaf Oil [Melaleuca Alternifolia (Tea Tree) Leaf Oil] May Contain: Ci 42053 (Green 3), Ci 19140 (Yellow 5 Lake)

Como puede observarse aparecen en negrita tres ingredientes que sobre todo en un producto para piel sensible me producen, cómo decirlo..estupefacción.

Arnica Montana: Usada como astringente, esta planta es un reconocido activo irritante según "A Consumer´s Dictionary of Cosmetic Ingredients" de Ruth Winter. Diversos estudios han demostrado que el contacto constante con esta planta produce enrojecimiento, picor e irritación (American Journal of Contact Dermatitis, junio 1996).

Mentol: Es un conocido contrairritante , lo que significa que se aplica sobre piel dolorida para reducir esa sensación debido a que el mentol produce una mayor. Es 'maravilloso' que Erno Laszlo pretenda tratar una piel con sensibilidad dándole un contrairritante que por supuesto no debería estar en ningún lugar de la fórmula.

Aceite de árbol de té: Su poder bactericida tiene sentido en un producto con piel acneica, pero una piel sensible no necesita aceite de árbol de té.

Hay que señalar también, como hace Paula Begoun, que este producto contiene una importante presencia de acrilatos (polímeros característicos de las lacas de pelo), que pueden causar irritación de forma moderada en la piel (Contact Dermatitis, octubre 2007). Si, como decía, consideramos el mito una narración tan maravillosa como ficticia y falsa, podemos asegurar que las promesas y fórmula de este producto (mismos comentarios aplicables a la versión crema de este producto) son míticas. Sólo queda poder saber, ¿qué le han hecho a Erno Laszlo los consumidores con piel sensible?

martes 10 de noviembre de 2009

Cáncer de pecho, "virtualmente erradicado con niveles superiores de vitamina D"


El cáncer de pecho es una enfermedad tan directamente relacionada con la deficiencia de vitamina D que el riesgo de contraerla puede ser "virtualmente erradicado" elevando los niveles en sangre de esta vitamina. Éste fue el mensaje del Dr Cedric Garland el pasado 3 de noviembre de 2009 en la Escuela de Medicina de la Universidad de Toronto, Canadá, dentro de la conferencia "Diagnosis y Tratamiento de la Deficiencia de vitamina D", el acontecimiento que ha reunido a más investigadores de la vitamina D en Norteamérica este año. La presentación del Dr Garland giró entorno a la revisión de diversos aspectos del emergente campo de investigación de la vitamina D, una disciplina que ha alcanzado más de 3.000 estudios, artículos y documentos clínicos y científicos publicados sólo en 2009. Precisamente en noviembre de 2009 he inaugurado en la columna izquierda del blog la 'Cita del Mes', que este mes es del científico Dennis Mangan a propósito de la vitamina D.

El organizador del evento fue el Dr Reinhold Vieth, del Departamento de Medicina de laboratorio y Patobiología de la Universidad de Toronto. Según los estudios publicados del Dr Garland (véase referencias abajo), la incidencia de cáncer de pecho puede eliminarse hasta en 8 de cada 10 casos, es decir en el 80%, suplementando vitamina D3. Ya en 2007, la Asociación Americana del Cáncer se pronunció negativamente sobre recomendar la suplementación de vitamina D tras el impacto en algunos medios de uno de los estudios del Dr Garland. Entonces uno se pregunta, ¿la Asociación Americana del Cáncer no lucha precisamente contra el cáncer? Si bien es una asociación oficialmente sin ánimo de lucro, cuando uno conoce los fuertes vínculos que esta organización tiene con la industria farmacéutica, empresas de tecnología oncológica..etc puede que entienda por qué se llama Asociación Americana del Cáncer y no Anti-Cáncer. Sin el 80% de pacientes, esta industria multimillonaria se iría casi a pique. Por ejemeplo, el Dr Samuel Epstein ha acusado reiteradamente a la American Cancer Society de procurar impedir la difusión de información necesaria para prevenir el cáncer ("Cancer-Gate: How to Win the Losing War Against Cancer", 2005). Por cuestiones como éstas es tan imprescindible y esencial la libertad de información y elección de cada paciente y persona. También en lo que respecta a su salud.

- "Vitamin D and prevention of breast cancer: Pooled analysis", The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, marzo 2007

- "Vitamin D for cancer prevention: global perspective", Annals of Epidemiology, julio 2009

- "An estimate of cancer mortality rate reductions in Europe and the US with 1,000 IU of oral vitamin D per day", Recent Results in Cancer Research, 2007

lunes 9 de noviembre de 2009

El cacao protege la piel del daño solar


Si debemos proteger la piel del sol y sus consabidos efectos perjudiciales sobre ella en forma de envejecimiento, arrugas, flacidez consecuencia del deterioro del colágeno e incluso cáncer, conocer todas las opciones disponibles para dicha protección es importante. Sabemos que el estatus antioxidante del cuerpo juega un rol esencial a la hora de proveer una mejor protección natural de la piel frente al sol. En tanto el cacao contiene polifenoles antioxidantes del tipo flavonoles no es del todo extraño lo que ha confirmado un estudio reciente del Journal of Cosmetic Dermatology ("Eating chocolate can significantly protect the skin from UV light", Journal of Cosmetic Dermatology, 2009;8(3):169-173). Este estudio empleó a 30 personas durante 12 semanas. La mitad de ellos consumieron diariamente 20 gramos de un chocolate rico en flavonoles, mientras la otra mitad hizo lo mismo pero con la misma cantidad de un chocolate con bajo contenido en flavonoles. Asimismo se midió en los participantes la dosis mínima de eritema, esto es la cantidad necesaria de exposición solar para generar enrojecimiento cutáneo, al principio y al final del estudio. Por un lado, en los que consumieron el chocolate bajo en flavonoles no se modificó la dosis mínima de eritema, pero en los que tomaron el rico en flavonoles este marcador se duplicó, lo que significa que requerían tras 12 semanas el doble de exposición solar para tener enrojecimiento cutáneo. Duplicar la dosis mínima de eritema es altamente significativo. Y si bien no hay modo de saber el contenido de flavonoles de los chocolates, es indudable que al ser un componente del cacao cuanto más negro sea el chocolate, mejor. En los últimos años los polifenoles han irrumpido con una fuerza inusitada en el mundo de la nutrición y la medicina desplazando en interés a muchos otros compuestos en cuanto a poder antioxidante. A la hora de hablar de los polifenoles, naturalmente presentes en frutas y verduras y disponibles en diversos suplementos, ten en cuenta que lo importante es la variedad.

domingo 8 de noviembre de 2009

Cómo ser 16 años más joven

Según un estudio aparecido en la revista Metabolism en septiembre de 2009 el secreto residiría en el ejercicio vigoroso. Durante 2006, 10 mujeres postmenopáusicas con un promedio de 55 años se enrolaron en un estudio de 12 semanas de duración diseñado por la Universidad de Berkeley, California. Estas mujeres emplearon una hora diaria, cinco días por semana, durante el período señalado en ejercicio de bicicleta usando hasta el 65% de su capacidad pulmonar máxima. El propósito del estudio era comprobar si las mujeres postmenopáusicas se benefician en términos de salud del ejercicio al igual que las mujeres jóvenes. Las participantes lograron incrementar su capacidad de consumo y uso de oxígeno un 16%, su presión sanguínea se redujo y su ritmo cardíaco era 19 pulsaciones por minuto más lento que al comienzo. Todo esto se correspondía con las capacidades cardiovasculares y metabólicas de mujeres 16 años más jóvenes. El mensaje es que nunca es tarde para ver los beneficios del ejercicio físico. Rejuvenecer hasta 16 años no es poca recompensa a cambio.

sábado 7 de noviembre de 2009

Vitamin Angels: Vitaminas para la esperanza

Uno de los grandes mitos es que la nutrición adecuada reside en comer suficientes alimentos. En el caso de la malnutrición severa tampoco es cierto que la causa pueda siempre resolverse con alimentos. Frecuentemente el problema reside en no obtener los correctos macronutrientes. Aproximadamente 670.000 niños menores de 5 años mueren cada año en el mundo porque carecen de vitamina A en sus dietas. En total se calcula que 147 millones de niños sufren deficiencia de esta vitamina, lo que acarrea problemas de malaria, ceguera, diarrea y problemas respiratorios. Sólo un suplemento devitamina A barato y asequible reduciría en estos niños un 23% su mortalidad.

La suplementación de vitaminas y minerales a estos niños ha recibido el apoyo de organizaciones internacionales como la OMS, UNICEF y el Consenso de Copenhague. Dicho consenso es un panel de economistas de todo el mundo que analizan las soluciones más efectivas y asequibles para resolver los principales problemas del mundo. Clasificaron la suplementación de micronutrientes a los niños como prioridad global Nº1. Calcularon que dar suplementos de micronutrientes al 80% de 140 milones de niños que carecen de éstas costaría 60 millones de dólares anuales, pero esta acción supondría un avance para estos países del orden de 1000 millones de dólares. Cada dólar gastado en este programa reportaría beneficios a estas comunidades de más de 17 dólares, lo cual se traduce en mejor salud, menos muertes y un futuro mucho más esperanzador.

Vitamin Angels es una de las organizaciones líderes en movilizar fondos para repartir dichos micronutrientes entre los niños que carecen de ellos. Su programa “Thrive to Five” habrá repartido en 2009 unas 100 millones de dosis de vitaminas. Proporcionar suficiente vitamina A a un niño durante todo un año, por ejemplo sólo cuesta unos céntimos. El programa de Vitamin Angels llamado 20/20 tiene el reto de cubrir a más de 10 millones de niños con suficiente vitamina A para final de 2009.

Mi compromiso personal con mejorar la salud no puede obviar el sufrimiento de estos niños, fácilmente combatible con acciones como enviarles vitaminas y minerales esenciales. Por ello, tal como anunciaba en la revista-catálogo de octubre 2009, todas las ventas de octubre del multivitamínico infantil que puede encontrarse en el mismo han sido finalmente destinados a los fondos de Vitamin Angels. De parte de todos esos niños, gracias.

Si quieres hacer un donativo personal a Vitamin Angels, puedes hacerlo en www.vitaminangels.com. Cualquier aportación, aunque sean unos euros, suma. Porque el proyecto de la salud es un proyecto de vida.

viernes 6 de noviembre de 2009

Derm AOX de La Roche Posay

Una de las causas centrales del envejecimiento es la de la glicación, proceso mediante el cual los azúcares se adhieren a las proteínas de nuestro cuerpo. Desde el punto de vista cutáneo se deterioran el colágeno y la elastina, ya que son compuestos proteínicos. Según estudios de Estée Lauder, un 25% de las arrugas se deberían directamente a la glicación. La reacción que implica glicación puede gráficamente compararse con la caramelización y, como ya he explicado, se asemeja al proceso de cocinado a altas temperaturas. La línea Derm AOX de La Roche Posay se presenta para combatir la glicación, así como la oxidación. Para ambos fines ha incluído sendos ingredientes poco difundidos al menos aún en cosmética, la carnosina contra la glicación y el pycnogenol contra la oxidación. En ese sentido supone un avance interesante la combinación de ambos en un solo cosmético, y creo sobre todo elogiable su aspecto antiglicación, ya que los antioxidantes cosméticos se cuentan por decenas, aunque no deja de ser cierto que el pycnogenol es una poderosa apuesta antioxidante.

Carnosina (anti-glicación): La carnosina rejuvenece los fibroblastos, que son células conectivas ("Further evidence for the rejuvenating effects of the dipeptide L-carnosine on cultured human diploid fibroblasts", Exp Gerontol., 1999). Por ello la carnosina parece mejorar la cicatrización post-quirúrgica ("Action of carnosine and beta-alanine on wound healing", Surgery, 1986). En general, la carnosina favorece la regeneración de tejidos. Es importante desde el punto de vista de la glicación este nutriente entre otras cosas porque ayuda a retirar y desechar las proteínas dañadas por la glicación, y entre sus más sorprendentes propiedades está la de aumentar la esperanza de vida de las células, lo que en parte puede deberse al efecto anterior de eliminar las células glicadas ("Carnosine reacts with a glycated protein", Free Radic Biol Med, 2000). Pero acerca de la glicación no podemos pasar por alto que es fundamental combatirla desde dentro, es decir nutricionalmente, pues es evidente que el potencial de glicarnos o no depende en mayor medida de nuestra alimentación. La carnosina en este caso se encuentra sobre todo en la carne de ternera -lo cual es una buena motivación para su consumo-, aunque existen también suplementos de carnosina, que además de combatir la glicación y extender la vida celular protegen al cerebro de diversos tóxicos (neurotóxicos). A decir verdad, emprender un programa antiglicación no se hará de modo completo sin la suplementación de carnosina; aunque hay otros nutrientes antiglicación como la benfotiamina y otros, la carnosina sigue considerándose el más importante si cabe. Si el cuidado cosmético es incompleto sin el cuidado nutricional, en el caso de la glicación es igual de cierto.

Pycnogenol (anti-oxidación): Aunque como bien he dicho hay decenas de antioxidantes, el pycnogenol resulta más que interesante. Estrictamente desde la perspectiva antioxidante, el pycnogenol es 20 veces más potente que la vitamina C y 50 más que la vitamina E (Free Rad Biol Med, 1999). La Roche Posay no hace ninguna mención a su poder antiinflamatorio aplicado tópicamente, pero lo tiene (Free Radic Biol Med, enero 2000), y es que igual que debemos recordar las omisiones negativas de la marca sobre un producto, también debemos reseñar los olvidos de ésta que son positivos cuando resulten destacables. Junto con el pycnogenol, también le acompañan como antioxidantes las vitaminas E y C, ésta como glucósido ascórbico.

Esta gama está integrada por un suero y dos hidratantes (versión piel seca y versión piel normal-mixta) y en línea con la formulación de La Roche Posay de un tiempo a esta parte, no emplea parabenos, sino fenoxietanol como conservante. Y sobre todo me resulta curiosa y extraña la inclusión del exfoliante derivado del ácido salicílico que emplea La Roche Posay en sus productos Effaclar K y DUO, la forma éster llamada 'capryloyl salicylic acid'. ¿Por qué? Esencialmente porque para que exfolie un ácido necesita un pH bajo, lo cual es incompatible con la presencia estable de filtros solares químicos y las versiones hidratantes o fluído-crema tienen cuatro (Mexoryl SX y XL, avobenzona y octocryleno, gracias por la fórmula completa a una lectora). Sin duda la protección UVA está asegurada por la avobenzona y los dos Mexoryl, pero por desgracia el SPF que indica la protección UVB es de sólo 10 (lo aconsejable es siempre una protección SPF 15 en adelante). Posiblemente la elevación de su SPF le habría merecido un sobresaliente cuanto menos a las versiones hidratantes. Pero buscarle pegas y problemas a un producto sin irritantes comunes sería hipócrita cuando incluye dos activos poco fáciles de encontrar en cosmética y con un amplio historial de credenciales. Y como una vez más este producto demuestra, la cosmética para ser buena no tiene por qué ser cara.