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lunes, 7 de noviembre de 2016

¿Por qué el pteroestilbeno es un fascinante activador de la longevidad?


Si hablamos de pteroestilbeno muchos lectores de JyB estarán al tanto de qué hablamos. Quizás otros aún no. En este caso recordemos que el pterostilbeno es un compuesto antioxidante semejante al resveratrol en su estructura y que se encuentra sobre todo en los arándanos. Siendo un antioxidante del tipo que encontramos típicamente en muchos frutos del bosque, el pteroestilbeno es propiamente un polifenol.

Aunque el pteroestilbeno es un compuesto antioxidante relativamente novedoso en comparación con otros como su primo hermano el resveratrol, decir que es fascinante desde el punto de vista de la longevidad no es desde luego exagerar. El pterostilbeno ha demostrado imitar la restricción calórica, un contrastado método de prolongar la esperanza de vida en modelos animales, sin necesidad de restringir las calorías. Es cierto que esto lo puede hacer algún otro polifenol como el resveratrol así que vayamos más allá. El pterostilbeno tiene la peculiar habilidad de inducir apoptosis (muerte programada) en las células cancerosas mientras hace justo lo opuesto en las células que recubren las arterias, protegiéndolas y reduciendo el riesgo de arterioesclerosis. No debería sorprendernos, más después de leer este post, que el pteroestilbeno sea considerado por algunos científicos un componente imprescindible dentro de un "elixir de la juventud".

Pero volvamos a los efectos pro-longevidad del pteroestilbeno. Lo fascinante viene del hecho de que el pterostilbeno puede activar 3 mecanismos moleculares que inducen longevidad. 3 métodos distintos de modo simultáneo. Veamos de modo específico estos 3 mecanismos que activa el pteroestilbeno

1.- Sirtuínas

Quizás es el mecanismo más conocido de los tres. No en vano, el resveratrol se hizo famoso en su día como compuesto pro-longevidad porque activaba las sirtuínas, proteínas que también se activan con la restricción calórica.

El pteroestilbeno igualmente activa las sirtuínas, las cuales pueden regular el ADN, la expresión genética, el metabolismo o la muerta programa celular. También se sabe que las sirtuínas influyen en la longitud de los telómeros (un modo de estimar la longevidad de un animal).

En un modelo de estudio con células, frente a un daño de isquemia el pteroestilbeno protegió las células coronarias de la muerte impulsando la expresión de la sirtuína 1. Los investigadores concluyeron que el pteroestilbeno podía usarse clínicamente para aliviar el daño al corazón debido a un ataque cardíaco.

2.- AMPK

Hace tiempo me preguntaba por qué era maravilloso el fármaco de la metformina que usan los diabéticos y que es un fármaco demostradamente pro-longevidad. Todo reside en que activa una enzima llamada AMPK. Pues bien, el pteroestilbeno también lo hace.

Cuando somos jóvenes la AMPK está naturalmente activa, lo cual nos protege frente a problemas como la obesidad y la diabetes. En parte en la AMPK reside la explicación de por qué cuesta menos engordar con 50 que con 20 años. No sólo engordamos más fácilmente sino que envejecemos más aceleradamente.

Ensayos preliminares apuntan a que aumentar la actividad de la AMPK con la edad puede suponer un 20% más de esperanza de vida. Reduce la grasa corporal, la glucosa en sangre y la inflamación crónica. Activar la AMPK puede ayudar contra el Alzheimer al suprimir la formación de placas beta-amiloides.

Activar la AMPK se presenta como un factor crítico para que muchas enfermedades degenerativas no tengan lugar y el pteroestilbeno es capaz de ayudar a activar este mecanismo.

3.- mTOR

Para el final, he dejado el término menos conocido de los tres. mTOR lo traduciríamos en español como proteína diana de rampamicina en mamíferos. Sí, reconozco que suena complicado, así que simplifiquemos. En este caso, a diferencia de los dos anteriores, el objetivo de la ciencia y la investigación farmacológica se ha centrado en inhibir la expresión del mTOR. Los ratones que tienen silenciada esta proteína viven de media un 25% más.

El mTOR sirve como regulador del metabolismo, el crecimieto celular, su supervivencia y proliferación. Y es responsable de muchos procesos que usan importantes cantidades de energía. La activación excesiva o anormal de mTOR está relacionada con múltiples enfermedades del envejecimiento, así que muchas farmacéuticas han buscado modos de reducir su actividad.

El pteroestilbeno puede naturalmente reducir la actividad de la mTOR.

En resumidas cuentas:

  • El pteroestilbeno puede emular los mecanismos moleculares que desencadena la restricción calórica con diveros efectos antienvejecimiento
  • El pteroestilbeno puede variar favorablemente su modo de acción según dónde actúe y las condiciones patológicas en las que se encuentra el órgano donde actúa
  • El pteroestilbeno impacta sobre mecanismos moleculares que extienden la esperanza de vida
Referencias
Laplante M, Sabatini DM. mTOR signaling in growth control and disease. Cell. 2012;149(2):274-93. Kalender A, Selvaraj A, Kim SY, et al. Metformin, independent of AMPK, inhibits mTORC1 in a rag GTPase-dependent manner. Cell Metab. 2010;11(5):390-401. Hoeffer CA, Klann E. mTOR signaling: at the crossroads of plasticity, memory and disease. Trends Neurosci. 2010;33(2):67-75. Zoncu R, Efeyan A, Sabatini DM. mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing. Nat Rev Mol Cell Biol. 2011;12(1):21-35. Sakuma K, Yamaguchi A. Molecular mechanisms in aging and current strategies to counteract sarcopenia. Curr Aging Sci. 2010;3(2):90-101. Sudarsanam S, Johnson DE. Functional consequences of mTOR inhibition. Curr Opin Drug Discov Devel. 2010;13(1):31-40. Greiss S, Gartner A. Sirtuin/Sir2 phylogeny, evolutionary considerations and structural conservation. Mol Cells. 2009;28(5):407-15. Kang H, Jung JW, Kim MK, et al. CK2 is the regulator of SIRT1 substrate-binding affinity, deacetylase activity and cellular response to DNA-damage. PLoS One. 2009;4(8):e6611. Yamagata K, Kitabayashi I. Sirt1 physically interacts with Tip60 and negatively regulates Tip60-mediated acetylation of H2AX. Biochem Biophys Res Commun. 2009;390(4):1355-60. Zhang B, Chen J, Cheng AS, et al. Depletion of sirtuin 1 (SIRT1) leads to epigenetic modifications of telomerase (TERT) gene in hepatocellular carcinoma cells. PLoS One. 2014;9(1):e84931.

3 comentarios:

Anónimo dijo...

Hola¡
He escrito hace poco mi comentario en el post anterior pero no sé que pasa que no se publica y como acabas de poner este nuevo post pues vuelvo a preguntarlo aquí a ver si tengo más suerte.

Mi pregunta era cual era tu opinión sobre la formulación de un protector solar de Filorga, una marca que tiene poca experiencia en esto de protectores solares porque que yo sepa únicamente tiene el que te pongo a continuación.



Formule INCI : Aqua (Water), Caprylic/Capric Triglyceride, Homosalate, C12-15 Alkyl Benzoate, Methylene Bis-Benzotriazolyl Tetramethylbutylphenol (nano), Bis-Ethylhexylphenol Methoxyphenyl Triazine, Glycerin, Hydroxypropyl Starch Phosphate,Phenylbenzimidazole Sulfonic Acid, Butyl Methoxydibenzoylmethane, Potassium Cetyl Phosphate, Ethylhexyl Triazone, Phenoxyethanol, Decyl Glucoside, Parfum, Dimethicone, Disodium EDTA, Sucrose Palmitate, Sodium Hydroxide, Tocopherol, helianthus Annuus (Sunflower) Sprout Extract, Xanthan Gum, Glyceryl Linoleate, Laminaria Ochroleuca Extract, Prunus Amygdalus Dulcis (Sweet Almond) Oil, Sodium Chloride, Propylene Glycol, Acrylates/C10-30 Alkyl Acrylate Crosspolymer, Sodium Hyaluronate, Glucose, Methylisothiazolinone, Citric Acid, Humulus Lupus (Hops) Strobile, Lecithin, Potassium Chloride, Potassium Sorbate, Calcium Chloride, Magnesium Sulfate, Glutamine, Sodium Phosphate, Sodium Acetate, Lysine



Muchas gracias.

Anónimo dijo...

Vaya, pues perdón pero se me ha colado algo que tenía copiado ya. Lo siento¡¡¡. La fórmula es la siguiente:


Aqua (Water), Glycerin, Butylene Glycol, Polysilicone-11, Silica, Methyl Methacrylate Crosspolymer, Dicaprylyl Carbonate, Imperata Cylindrica Root Extract, Propylheptyl Caprylate, Squalane, Propylene Glycol, Hydroxyethyl Acrylate/sodium Acryloyldimethyl Taurate Copolymer, Sucrose Palmitate, Polyacrylate Crosspolymer-6, Parfum (Fragrance), Zinc Pca, Stearalkonium Hectorite, Glyceryl Linoleate, Alcohol, Peg-60 Hydrogenated Castor Oil, Tocopheryl Acetate, Decylene Glycol, Pentylene Glycol, Phenoxyethanol, Laureth-12, Prunus Amygdalus Dulcis (Sweet Almond) Oil, Sorbitan Isostearate, Polysorbate 60, Pistacia Lentiscus (Mastic) Gum, Lecithin, Biosaccharide Gum-1, Sodium Hyaluronate, Caprylyl Glycol, Carbomer, Phenethyl Alcohol, Plankton Extract, Hydroxypropyl Cyclodextrin, Citric Acid, Potassium Sorbate, T-butyl Alcohol, Glyceryl Caprylate, Sodium Anisate, Sodium Levulinate, Achillea Millefollium Extract, Xanthan Gum, Methylisothiazolinone, Ethylhexylglycerin, Potassium Hydroxide, Dipeptide Diaminobutyroyl Benzylamide Diacetate, Acrylates/c10-30 Alkyl Acrylate Crosspolymer, Palmitoyl Tripeptide-38, Tocopherol, Sodium Chloride, Glucose, Potassium Chloride, Calcium Chloride, Magnesium Sulfate, Glutamine, Sodium Phosphate, Sodium Acetate, Ascorbic Acid, Lysine Hcl, Arginine, Alanine, Histidine, Valine, Leucine, Threonine, Isoleucine, Tryptophan, Phenylalanine, Tyrosine, Glycine, Polysorbate 80, Serine, Deoxyadenosine, Cystine, Glutathione, Cyanocobalamin, Deoxycytidine, Deoxyguanosine, Deoxythymidine, Asparagine, Aspartic Acid, Ornithine, Glutamic Acid, Nicotinamide Adenine Dinucleotide, Proline, Aminobutyric Acid, Methionine, Taurine, Hydroxyproline, Glucosamine, Coenzyme A, Glucuronolactone, Sodium Glucuronate, Sodium Uridine Triphosphate, Thiamine Diphosphate, Disodium Flavine Adenine Dinucleotide, Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate, Retinyl Acetate, Inositol, Methyl Deoxycytidine, Niacin, Niacinamide, Pyridoxal, Pyridoxine, Biotin, Calcium Pantothenate, Folic Acid, Riboflavin, Tocopheryl Phosphate.



Perdón otra vez...¡ Lo siento.

Anónimo dijo...

Vale, mira, siento haberte embarrado el post pero es que he buscado los ingredientes online y en unos sitios pone la primera fórmula y en otros la segunda. Yo no tengo la culpa, lo que estoy es confusa...¡.